„Schalter“ für zellulären Reinigungsprozess entdeckt

Fotolia: Sebastian KaulitzkiDer menschliche Körper ist fähig, mittels sogenannter Autophagie geschädigte Zellbausteine selbst abzubauen. Ein Grazer Forscherteam hat mit internationalen Kollegen einen „Schalter“ auf molekularer Ebene entdeckt, der diesen Prozess lenken kann.

 – 5. März 2014

In zwei Artikeln in Magazinen des Fachverlages „Cell Press“ wird die spezifische Funktion von Acetyl-CoA erklärt. Mit dem Prozess der Autophagie (lat. „sich selbst fressen“) verfügt der menschliche Körper über eine Möglichkeit „zellulären Schrott“ – wie in den Zellen angesammelte fehlerhafte Proteine und andere schadhafte Zellbestandteile – zu entsorgen. Schon 2009 haben Frank Madeo und Tobias Eisenberg vom Institut für Molekulare Biowissenschaften nachgewiesen, dass das natürliche Polyamin Spermidin diesen zellulären Reinigungsprozess auslösen kann. Nun haben sie eine weitere Substanz untersucht, die den wichtigen Schutzprozess der Zelle steuern kann. Und zwar, indem sie diesen Prozess in Gang setzt oder unter gewissen Umständen auch hemmt, wie die Universität am Mittwoch mitteilte.

„Alterung & Zelltod“

„Wenn der Organismus über einen geringen Acetyl-Coenzym A-Spiegel verfügt, etwa durch Fasten, wird die Autophagie angekurbelt“, erklärte Frank Madeo, der die Arbeitsgruppe „Alterung & Zelltod“ an der Uni Graz leitet. Sind viele energiereiche Moleküle, wie Fette oder Zucker vorhanden, könne Acetyl-CoA aber auch den umgekehrten Weg einschlagen und den Zellreinigungsprozess unterdrücken – im schlimmsten Fall zu lange, so die Autoren.

In verschiedenen Testreihen fütterten die Forscher Hefezellen, die als Folge einer genetischen Mutation eine erhöhte Acetyl-CoA-Produktion aufwiesen, mit hohen Zuckermengen: Sie alterten dramatisch schnell. Nachdem sie die Acetyl-CoA-Produktion gezielt hemmten, konnte sie – trotz gleichbleibender Zuckerzufuhr – deren „Langlebigkeit“ wiederherstellen. Fruchtfliegen, in deren Gehirn die Acetyl-CoA-Produktion wiederum durch einen genetische Manipulation gesenkt wurde, lebten laut den Autoren länger und waren allgemein gesünder – obwohl sie beliebig viel Futter konsumieren konnten.

In weiteren Experimenten mit Kollegen von der Universität Paris Descartes konnte durch eine Veränderung des Acetyl-CoA-Spiegels der „unkontrollierte Selbstmord“ von humanen Zellen, wie er bei der neurodegenerativen Erkrankung Morbus Huntington vor sich geht, verhindert werden. Selbst Herzschädigungen an Modellorganismen, seien durch veränderte Acetyl-CoA-Spiegel geheilt worden. – zur Quelle

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